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              淺析抗痛風藥物

              (來源:網站編輯 2020-05-04 19:33)

              文章正文

               

                痛風為嘌呤代謝紊亂和( 或) 尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質性疾病, 主要表現為高尿酸血癥及痛風性關節炎。目前, 根據作用方式, 臨床上常用的抗痛風藥可分為五類:抑制粒細胞浸潤藥、鎮痛抗炎類( 非甾體抗炎藥)、促腎上腺皮質激素或糖皮質激素類、促進尿酸排泄藥、抑制尿酸生成藥。

              1 抑制粒細胞浸潤藥

                秋水仙堿臨床上通常作為痛風性關節炎急性發作的首選藥物, 其抗炎作用機制主要是通過抑制粒細胞浸潤和乳酸生成實現的, 主要途徑包括:①與中性白細胞微管蛋白的亞單位結合而改變細胞膜功能, 包括抑制中性白細胞的趨化、粘附和吞噬作用;②抑制磷脂酶A2, 減少單核細胞和中性細胞釋放前列腺素和白三烯;③抑制局部細胞產生白細胞介素-6(IL-6) 等, 從而達到控制關節局部紅腫熱痛等炎癥反應。

                急性痛風于口服后12~24 h 起效, 90% 的患者在服藥24~48 h疼痛消失, 療效持續48~72 h。秋水仙堿不影響尿酸鹽的生成、溶解及排泄, 因而無降血尿酸作用。

              2 鎮痛抗炎類( 非甾體抗炎藥)

                非甾體類抗炎藥是通過抑制環氧化酶的活性而發揮抗炎作用的。傳統的非甾體類抗炎藥主要有吲哚美辛、萘普生、舒林酸、雙氯芬酸、保泰松、布洛芬等, 可以用于治療急性痛風, 但是由于其引起的胃腸道出血穿孔、腎臟損傷、充血性心力衰竭等多方面的不良反應, 使其臨床應用受到一定限制。近年來, 以羅非考昔為代表的新型非甾體類抗炎藥, 雖然通過抑制COX-2, 從而減少了胃腸道的副作用, 但是這類藥物在心血管方面的副作用依然顯著。2012 年陳俊輝等報道, 依托考昔具有較好的胃腸道安全性, 短期使用無嚴重心血管不良事件, 總體安全性及耐受性好, 是治療急性痛風的有效藥物。

              3 促腎上腺皮質激素或糖皮質激素類

                伴有全身癥狀的嚴重急性痛風發作, 在秋水仙堿或非甾體抗炎藥治療無效或不能耐受者, 可以選用或合用糖皮質激素, 但此類藥物易引起胃腸道潰瘍和出血炎癥、腎臟疾病的不良反應, 而且在停藥后易發生反跳現象, 故臨床上一般不推薦長期使用。

              4 促進尿酸排泄藥

                這類藥物主要是通過抑制腎小管中尿酸的重吸收, 增加尿酸的排出, 從而降低血中尿酸的水平而發揮治療作用的,包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆等。

              4. 1 丙磺舒可緩解或防止尿酸鹽結節的生成, 減少關節的損傷, 也可以促進已形成的尿酸鹽溶解, 可用于慢性痛風的治療, 但其無抗炎、鎮痛作用。腎功能低下、對磺酸類藥過敏者及腎功能不全者、2 歲以下兒童禁用本品。

              4. 2 苯溴馬隆為苯并呋喃衍生物, 系強力促尿酸排泄藥,可用于反復發作的痛風性關節炎伴高尿酸血癥。本品口服易吸收, 服藥后24 h 血中尿酸為服藥前的66.5%。但由于本品會引起尿酸鹽晶體在尿路的沉積從而導致腎結石, 因此服用時應保證飲水2000 ml/d 或服用堿性藥物( 如碳酸氫鈉) 堿化尿液。另外, 有報道稱, 苯溴馬隆有引起爆發性肝炎的危險。

              4. 3 磺吡酮為保泰松衍生物, 可以競爭性抑制尿酸鹽在近曲小管主動再吸收而降低血中尿酸濃度, 同時具有微弱的抗炎及鎮痛作用, 可用于治療慢性痛風, 減緩或預防痛風結節的形成和關節的痛風病變。

              報道稱, 作為非肽類血管緊張素受體ATI 拮抗劑的氯沙坦可以阻斷尿酸重吸收的陰離子交換途徑, 從而阻斷尿酸在近曲小管的重吸收比例達40%。使尿酸排泄增加。達到降低尿酸的目的, 是一種降壓兼糾正高尿酸血癥的藥物。另外,由于氯沙坦能夠阻斷血管緊張素Ⅱ受體, 從而有效的改善腎血流量, 減少尿蛋白的排泄, 可以防止高尿酸血癥的腎臟損害, 起到保護腎臟的作用。因此, 對于高血壓的痛風患者,可以在應用降尿酸藥物的基礎上加以使用。

              5 抑制尿酸生成藥

                該類藥物是通過抑制黃嘌呤氧化酶, 阻斷次黃嘌呤向黃嘌呤和尿酸轉化, 使尿酸合成減少, 進而降低血尿酸濃度,減少尿酸鹽在關節及其周圍組織沉積達到抑制痛風發作的治療作用。

                別嘌醇作為目前唯一能抑制尿酸合成的藥物, 主要用于慢性原發性或繼發性痛風、痛風性腎病等。本品服用初期可誘發痛風, 所以開始4~8 周內可以合用小劑量秋水仙堿。腎功能不全的患者可使別嘌醇在體內蓄積, 引起不良反應;肝功能損害及老年患者慎用本品。高尿酸血癥的標準預防或治療方案為使用別嘌醇治療, 進行尿液堿化, 水合和滲透性利尿。別嘌醇通過抑制黃嘌呤氧化酶阻滯尿酸形成, 但會增加腎臟排泄尿酸前體( 次黃嘌呤和黃嘌呤) 的負荷。與次黃嘌呤不同, 黃嘌呤在尿中比尿酸難溶。有時別嘌醇治療的患者也可出現黃嘌呤腎病和結石, 據文獻報道, 別嘌醇臨床上經常導致嚴重藥疹。此外, 對于患者體內存留的尿酸的排泄, 使用別嘌醇治療無效。

                奧昔嘌醇是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑, 作用機制與別嘌醇相同, 但作用稍弱于別嘌醇, 可用于高尿酸血癥, 對別嘌醇耐受不良者的痛風發作有效。

                作為新型非嘌呤類黃嘌呤氧化酶(XO) 抑制劑, 非布索坦作治療痛風患者的高尿酸血癥。非布索坦通過緊密結合鉬蝶呤活性位點、使氧化還原態的鉬輔因子保持孤立狀態, 從而抑制XO 與底物的結合, 用于預防和治療高尿酸血癥及其引發的痛風。且本品的不良反應輕微, 且具有自限性, 所以具有很好的臨床應用價值。

                近些年來, 雖然臨床可使用的抗痛風藥物品種繁多, 但由于藥物本身的不良反應及痛風患者病情的復雜化, 導致急性痛風慢性化及其他并發癥的情況也較多見, 所以研究痛風新靶點、開發新型抗痛風藥物、多種類型抗痛風藥物聯合使用、中西藥合理聯用等方面仍需要引起廣大醫務工作者的重視。

               




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